欢迎访问先锋寰宇旗下的医疗医药健康综合服务平台——医药梦网!
logo
当前位置:
吸入性肺炎是怎么引起的?
2013.08.23来源:放心医苑网

  吸入性肺炎是怎么引起的?吸入性肺炎的发病原因有哪些呢?吸入性肺炎的发病机制是什么?一起跟随小编来了解一下吸入性肺炎的发病原因。


  (一)发病原因


  正常人由于会厌、声门、保护性的反射和吞咽的协同作用,食物和异物不易进入下呼吸道,少量液体亦能通过咳嗽排出。当神志不清时,如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒或安眠药中毒等由于吞咽和声门关闭动作不协调,咳嗽受到抑制,异物即可吸入;食管病变如食管失弛缓症、食管上段癌肿、Zenks食管憩室,食物下咽不能全部入胃反流入气管;癌肿或外伤引起的食管气管瘘食物可经食管直接进入气管内;医源性的因素,如胃管刺激咽部引起呕吐,气管插管或气管切开影响喉功能,抑制正常咽部运动等,可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。临床上吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见。误吸煤油、汽油、干洗剂等,多见于儿童。


  吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH<2.5时,可严重损伤肺组织,吸入液体少至50ml即能引起肺损害。动物实验中证实,吸入pH<1.5的液体3ml/kg时,动物死亡100%。吸入液的分布范围越广泛,损害越严重。


  (二)发病机制


  吸入胃内容物后,胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛,接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润。进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散,肺泡上皮细胞破坏,变性并累及毛细血管壁,血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏,形成间质性肺水肿、肺泡水肿。数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成,然后引起纤维化。吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内,产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染,形成肺脓肿肺水肿使肺组织弹性减弱,顺应性降低,肺容量减少,胞泡Ⅱ型细胞破坏,表面活性物质减少,使小气道闭合,肺泡萎陷引起肺不张。肺泡通气不足,通气/血流比值降低、静动脉分流增加,导致低氧血症。血管内液体大量渗出或反射性血管扩张,血容量可减少 35%以上,可发生低血容量性低血压。吸入碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿,因其表面张力低,吸入后在肺内大面积扩散,并使表面活性物质失活,更易产生肺不张、肺水肿,导致严重低氧血症。


  吸入性肺炎是怎么引起的?通过上述内容介绍了解了吸入性肺炎的发病原因,希望以上内容介绍能给吸入性肺炎患者家属朋友带来帮助。

“医药梦网”微信公众号
更多资讯 敬请关注
“医药梦网”微信公众号
“药城”微信公众号
更多资讯 敬请关注
“药城”微信公众号
[免责声明]本网转载出于传递更多信息之目的,本站文章版权归原作者所有,内容为作者个人观点,本站只提供参考并不构成任何投资及应用建议。如涉及作品内容、版权和其它问题(包括但不限于文字、图片、图表、著作权、商标权、为用户提供的商业信息等),请在30日内与本网联系,我们将在第一时间删除或更正!本站拥有对此声明的最终解释权。
Copyright © 2004-2025  北京先锋寰宇大健康管理有限责任公司
京公网安备 11010802036726号
药品医疗器械网络信息服务备案:(京)网药械信息备字(2022)第00629号 增值电信业务经营许可证:京B2-20192285 京ICP备:京ICP备15050077号-2
地址: 北京市海淀区万泉河路小南庄400号一层 电话: 010-68489858